Севофлуран: свойства, применение и MAC

Севофлуран – галогенсодержащий ингаляционный анестетик III поколения. Представляет собой фторированное производное метилизопропилового эфира.
Молекула севофлурана получена в 1965 (по другим данным в 1968), но применяться анестетик начал с 1990 г. на территории Японии. С 1995 г. в Европе и США, в РФ зарегистрирован в 2004 г.

Севофлуран

Выпускается в бутылках по 250 мл. Прозрачная, бесцветная жидкость со слабым химическим запахом. Севофлуран не воспламеняется и не взрывоопасен. Принято считать, что среди других ингаляционных агентов запах севофлурана наименее едкий и не раздражает дыхательные пути, что делает индукцию севофлураном наиболее комфортной для пациента, даже по сравнению с галотаном. Пробуждение, восстановление ориентации, когнитивных и психомоторных функций после наркоза севофлураном происходит значительно быстрее, чем после анестезии галотаном [Doi M. Can J. Anesth., 1993, 40, 122-26].

Препарат заливается в испаритель наркозного аппарата, откуда в виде летучего газа подается в контур, измеряясь в объёмных процентах. Читать далее

Модифицированная шкала Альдрета

Шкала демонстрирует готовность пациента к переводу в палату после анестезиологического обеспечения. Для перевода необходима оценка в 9 и более баллов.

Критерии

Параметры

Баллы

Активность Движение всеми конечностями по команде 2
Движение двумя конечностями по команде 1
Движение конечностями по команде отсутствуют 0
Дыхание Глубокое дыхание и интенсивный кашель 2
Одышка 1
Апноэ 0
Артериальное давление В пределах 20% до уровня перед анестезией 2
В пределах 20 – 49% 1
В пределах 50% и более 0
Сознание Ясное 2
Пробуждение в ответ на стимул 1
Сознание угнетено 0
SpO2 Более 92% 2
Более 90% на фоне инсуффляции кислорода 1
Менее 90% на фоне инсуффляции кислорода 0

Местные анестетики: от кокаина до левобупивакаина.

Давно не было обновлений, зато я посетил и послушал много лекций и мастер-классов по новым местным анестетикам (МА), хотелось бы немного систематизировать новые знания и освежить старые. Хотелось – вперед.

Местные анестетики — препараты, подавляющие возбудимость нервных окончаний, обратимо блокируя проведение импульсов по нервным волокнам в местах их введения, вызывая сенсорную, моторную и вегетативную блокады. Механизм их действия заключается в том, что они конкурентно блокируют быстрые потенциал зависимые Na+ каналы, нарушая тем самым поступление ионов Na+ внутрь клетки, и как следствие — деполяризацию и возбуждение. Примечательно, что все МА сперва должны пройти через мембрану клетки, а для этого они должны быть неионизированны. Внутри нервных волокон образуется ионизированная форма анестетика, которая блокирует рецепторы внутриклеточной (цитоплазматической) части Na+ каналов.

Итак, все МА – слабые основания, существующие в двух формах: неионизированное основание и ионизированный катион. Соотношение этих форм зависит от константы диссоциации pKa, pH и описывается уравнением Гендерсона- Хассельбаха. Таким образом, при воспалении (в кислой среде) МА ионизируются сильнее и их эффективность снижается.

Однако существуют теории внеклеточного воздействия местных анестетиков. «Теория мембранного утолщения» предполагает, что при проникновении МА в мембрану клетки меняется конфигурация ионных каналов, что приводит к нарушению их функции.
«Теория поверхностного заряда» альтернативна предыдущей. Предполагается, что проникновение МА в мембрану аксона ингибирует деполяризацию за счет увеличения трансмембранного потенциала. Читать далее

Делирий в ОРИТ.

На основании: Barr J., Fraser G.L., Puntillo K. et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation and delirium in adult patients in intensive care unit //Critical Care, 2013. – Vol.41, №, 1, p. 263 — 306.

В популярном учебнике для ВУЗов по психиатрии Жарикова Н.В. раздел «делирий» (лат. delirium — безумие, бред; лат. deliro — безумствую, брежу), глава «синдромы помрачения сознания».
Делирий — это острый психоз с помрачением сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и времени (при сохраненной оценке собственной личности) и резким психомоторным возбуждением.
Делирий (согласно рекомендациям) – синдром, характеризующийся острой дисфункцией мозга с изменением или колебаниями исходного ментального состояния, невнимательностью и дезорганизацией мышления, либо изменением уровня сознания.
Делирий разделяется на гиперактивный (характеризуется преимущественно психомоторным возбуждением), гипоактивный (сниженная психическая и физическая активностью, сниженным вниманием) и смешанным.
Частота встречаемости делирия в ОРИТ составляет 30-50% [1], а у пациентов на длительной ИВЛ до 80% [2].
Факторы риска:
1. Предшествующая деменция, гипертоническая болезнь, алкоголизм, исходное тяжелое состояние при поступлении (В).
2. Кома — независимый фактор риска развития делирия (В).
3. Данные о взаимосвязи опиоидов и развитии делирия противоречивы (В).
4. Применение бензодиазепинов может быть фактором риска развития делирия, особенно при сочетании с другими факторами (В). Не рекомендуется начинать лечение делирия с назначения бензодиазепинов (2B). Читать далее

Сатурация центральной венозной крови.

«Содержание кислорода в артериальной крови, давление в аорте, скорость кровотока, тип дыхания – все они второстепенны и подчинены одной цели – обслуживание клеток…» написал в 1872 году немецкий физиолог Pflüger E.F.

Нормальный уровень ScvO2 составляет 75%, что объясняется тем, что в норме доставка кислорода (DO2) примерно в 4 раза превышает потребление (VO2). Доставка кислорода определяется тремя детерминантами: сердечным выбросом, уровнем гемоглобина и сатурацией (которая зависит в основном от парциального давления кислорода крови и ряда других факторов). В норме (возьмем СВ=5л/мин) доставка кислорода составляет около 1000 мл/мин, а потребление около 250 мл/мин.

ScvO2 75-50% — компенсированная экстракция на фоне изменение соотношение VO2/DO2. При истощении экстракции и развитии лактат-ацидоза ScvO2 снижается до 30-50%, дальнейшее снижение ScvO2 до 25% и ниже характеризует тяжелый лактат-ацидоз, гибель клеток. Читать далее

Псевдомембранозный колит.

Воспалительное заболевание слизистой толстой кишки, относящееся к антибиотик-ассоциированным колитам. Возбудителем ПМК является условно-патогенная грамположительная анаэробная бактерия Clostridium difficile, которая в незначительном количестве (0,01–0,001%) входит в состав нормальной микрофлоры кишечника. Клиническая симптоматика связана с вырабатываемым Clostridium difficile токсином, продукция которого может увеличиться на фоне гиперколонизации вследствие ишемии, хирургического вмешательства, сердечной недостаточности, стафилококковых инфекций, шока различной этиологии. Однако главной причиной развития ПМК является антибактериальная терапия [1].
Токсин Clostridium difficile состоит из двух компонентов: энтеротоксин А и цитотоксин В. Считается, что ряд антибиотиков (особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин) индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16–128 раз без прироста биомассы микроорганизма [2]. При тяжелом течении летальность составляет более 30%.

Клиническая картина: характерно острое начало, пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли в животе, лихорадку, жидкий стул до 15 — 20 раз в сутки с примесью слизи, гноя, крови. Тем не менее, выраженность симптоматики может варьироваться: от диареи без других проявлений до тяжелого эндотоксикоза с явлениями полиорганной дисфункции. Читать далее

ICDSC: Чек-лист для скрининга делирия в ОРИТ.

На основании: BergeronN. etal. IntensiveCareMed.,2001, Vol.27, pp. 869 – 864. – Revised July 22, 2005.

За каждый положительный симптом начисляется 1 балл, диагноз делирий считается подтвержденным при сумме баллов 4 и более.
1. Измененный уровень сознания.
2. Нарушение внимания: трудности при выполнении команд, отвлекается внешними стимулами, трудности при смене фокусировки внимания.
3. Дезориентация.
4. Галлюцинации, иллюзии.
5. Психомоторное возбуждение или заторможенность:  гиперактивность, требующая использования дополнительных седативных средств или фиксации или сниженная активность или клинически заметное замедление психомоторных реакций.
6. Неадекватное настроение, речь: неадекватные дезорганизованные или несоответствующие обстановке высказывания, неадекватное отношение к событиям или ситуации.
7. Нарушение цикла сон-бодрствование:  сон менее 4 часов ночью, сон 4 часа и более в дневное время, частые пробуждения ночью.
8. Изменчивость симптомов: изменение любых из перечисленных выше симптомов в течение суток.

Шпаргалка: препараты перед анестезией.

На основании: рекомендаций ФАР.

Бета-адреноблокаторы. Прием БАБ, применявшихся ранее для лечения состояний, являющихся показаниями класса I по рекомендациям ВНОК, должен быть продолжен у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам (IС).

Статины. Прием статинов у пациентов, получающих их в настоящее время и подвергающихся внесердечным хирургическим вмешательствам, должен быть продолжен (IB).

ИАПФ. Рекомендуется (IС) продолжить прием ингибиторов АПФ при внесердечных операциях у стабильных пациентов с дисфункцией левого желудочка. Необходимо отказаться от приема ингибиторов АПФ в течение 24 часов перед операцией с существенным волемическим расстройством или кровопотерей (IIa, уровень С).

Диуретики. При артериальной гипертонии прием диуретиков рекомендуется отменять в день операции. Пациентам с ХСН может потребоваться введение диуретиков во время операции. Возобновить прием препаратов рекомендуется на следующий день.

Метаанализ: периоперационная гипотермия увеличивает кровопотерю.

На основании: Rajagopalan S., Mascha E., Na J., Sessler D.I. Anesthesiology 2008; 108: 71–77

В данный метаанализ вошли 24 рандомизированных исследования, в которых сравнивались объем интраоперационной кровопотери (всего 14 исследований) и потребность в трансфузии (всего 10 исследований) у двух групп пациентов. Первая группа — пациенты с нормотермией, вторая – с умеренной гипотермией (34-36 °C). Средняя разница в температуре между группами пациентов среди всех 24 исследований составила 0,85 °C. Однако у группы с умеренной гипотермией общая кровопотеря оказалась в 1,16 раза больше, чем у пациентов с нормальной температурой тела (p = 0,009). Кроме того, у пациентов с нормотермией отмечалась меньшая потребность в гемотрансфузии.
Показано, что даже легкая гипотермия (< 1 °С) значительно повышает как кровопотерю (на 16%), так и потребность в трансфузии примерно (22%).

Дезагрегантная терапия в периоперационном периоде.

Как поступить перед операцией: продолжить прием дезагрегантов или отменить? Пожалуй, один из самых непростых вопросов для врачей разных специальностей. Что сильнее: страх кровотечения или страх острого коронарного синдрома?
Мы, наконец, договорились о бета-блокаторах. Мы больше боимся ОКС, чем гипотензию и брадикардию.
Существует ГОСТ по профилактике тромбоэмболических осложнений с помощью антикоагулянтов.
Но с дезагрегантами все каждый раз непросто. И зачастую многие врачи решают, что кровотечение куда страшнее ОКС. Но так ли это?
Основной причиной ранней послеоперационной летальности, т.е. в течение 30 дней после оперативного вмешательства, являются осложнения со стороны системы кровообращения. Например, в Великобритании именно сердечно-сосудистые заболевания в 59% случаях являются причиной гибели пациента в течение первых 30 дней после операции. На втором месте – респираторные причины (35%), тогда как на долю кровотечений приходится только 3%.

Читать далее

Постпункционная головная боль: как помочь пациенту?

Синдром постпункционной головной боли, как неприятного осложнения спинальной или эпидуральной анестезии, известен уже более сотни лет. Классическая гипотеза гласит, что истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки приводит к снижению ликворного давления в спинномозговом канале, что в свою очередь ведет к «провисанию чувствительных структур» в вертикальном положении и развитию интенсивной головной боли. По всей вероятности, это объяснение слишком упрощено.
Как бы то ни было, проблема синдрома ПГБ заключается в двух важных отличиях этой боли от, скажем, банальной головной боли напряжения. Во-первых, интенсивность. Пациенты характеризуют ПГБ как тупую, непульсирующую, но выраженную, лобно-затылочной локализации, усиливающаяся в вертикальном положении и уменьшающаяся в положении на спине. В 66% случаев головные боли развиваются в течение первых 48 часов, и в 99% случаев они появляются в течение 3 дней после анестезии. ПГБ может сопровождаться выраженным головокружением, тошнотой, рвотой, визуальными или слуховыми расстройствами. Во-вторых, синдром ПГБ отличается длительностью, в среднем до 7 дней, однако у отдельных пациентов жалобы отмечались в течение 6 недель. Читать далее

Эдтотрахеальная трубка или ларингеальная маска против аспирации: что безопаснее?

На сновании: Bernardini А, Natalini G. Anaesthesia 2009; 64: 1289–1294.

Интересное и очень крупное, но слишком спорное исследование о частоте аспирации при использовании ларингеальной маски (ЛМ) и эндотрахеальной трубки (ЭТТ). Исследователи попробовали потеснить интубацию трахеи, принятую как золотой стандарт защиты дыхательных путей от аспирации.
Получилось ли у них? Нет. Но дело не в самих результатах, а скорее в дизайне исследования.
Был выполнен ретроспективный анализ анестезиологических карт, накопленных в больничной базе данных за 11 лет. В исследование включались случаи, потребовавшие проведения общей анестезии с обеспечением ИВЛ. Исследование носит строго одноцентровой характер, а в больнице, где набирался массив данных, существует ряд противопоказаний для использования ЛМ — неподготовленные пациенты, беременность, кишечная непроходимость, срочное оперативное вмешательство и положение на животе. Хотя замечу, что подобные (и многие) противопоказания для использования ЛМ существует в каждой клинике.

Читать далее

Послеоперационная тошнота и рвота: факторный анализ препаратов для профилактики.

На основании: Apfel C.C., Korttila K., Abdalla M., et al. (IMPACT investigators). New England Journal of Medicine 2004; 350; 2441–2451

Зачастую, жалобы на тошноту и рвоту после операции беспокоят пациентов больше, нежели болевой синдром. Отчасти это связано с эффективными современными методами послеоперационной анальгезии, отчасти с тем, что наличие боли воспринимается как что-то само собой разумеющееся, а тошнота и рвота, по мнению пациентов, не только доставляет дискомфорт, но и может быть признаком неблагополучия. Тем не менее, послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) крайне распространенная проблема, разработаны протоколы профилактики, но ни один из них не может считаться в полной мере достаточным.

Читать далее

Шпаргалка: уровни эпидуральной анетезии

Со ссылкой на «Руководство по анестезиологии»  под ред. А.А. Бунятяна.

Расстояние от поверхности кожи до эпидурального пространства равняется в среднем 5 см, у тучных больных оно увеличивается до 7-8 см. Размеры эпидурального пространства в различных отделах позвоночника составляет: в шейном — 1,0-1,5 мм, в верхнегрудном — 2,5-3,0 мм, в нижнегрудном — 4,0-5,0 мм, в поясничном — 5,0-6,0 мм. Катетер для инфузии анестетика должен быть проведён за просвет иглы Туохи на 4-5 см.

Эпидура

Опубликована статья

В третьем номере за 2016 год журнала «Региональная анестезия и лечение острой боли» опубликована моя с Константином Михайловичем Лебединским статья «Прогностическое моделирование реакций кровообращения на региональную и общую анестезию». Журнал, естественно, входит в список Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации, так что, рекомендую ознакомиться.вак статья

II Петербургский онкологический форум «Белые ночи — 2016″.

С 22 по 24 июня 2016 в Санкт-Петербурге состоялась крупная конференция, посвященная онкологии и смежным дисциплинам. Так, у анестезиологов-реаниматологов был свой зал, что позволило Вашему покорному слуге выступить с докладом по теме диссертации «Прогнозирование ответа кровообращения на индукцию общей анестезии в онкохирургии», а так же поучаствовать в формулировке тезисов по двух анестезиологическим вопросам.

Лебединский К.Л., Давидовская Л.И., Егоров М.Г. Рациональное применение атропина у пациентов с ИБС при онкохирургических вмешательствах.

Дорофеев Н.Р., Сергиенко С.В., Егоров М.Г. Анестезиологическое обеспечение гемигепатэктомий.

Сборник тезисов можно скачать с официального сайта (http://forum-onco.ru/abstract.pdf).

Белые ночи 2016

Преднагрузка и центральное венозное давление.

Ранее мы уже обсуждали ЦВД в статье «Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 2: основы клинической физиологии кровообращения». Кое-что придется повторить, кое о чем поговорить поподробнее.

УОК ≈ Преднагрузка/Жесткость – Постнагрузка/Сократимость

Итак, центральное венозное давление (ЦВД; CentralVenousPressure, CVP) – давление, измеренное в верхней полой вене, а точнее, в точке как раз перед её впадением в правое предсердие. Соответственно, уровень ЦВД идентичен давлению в правом предсердии.

Нормальные значения ЦВД = 2-10 mmHgили 4-12 cmH2O.

Конечно, в положении стоя, при сохранной функции сердца и нормоволемии, ЦВД будет ниже нуля. Под нормальными значениями я подразумеваю данные пациентов ОРИТ.

ЦВД является излюбленной мишенью для критики, учитывая ограниченные возможности в оценке преднагрузки и волемического статуса пациента. О бесполезности ЦВД, его зависимости от ряда факторов, трудностях интерпретации и т.д. не писал только ленивый. Так ли ЦВД бесполезно? Стоит ли забыть о таком параметре гемодинамики?

Хорошо. Давайте поговорим о преднагрузке подробно. Читать далее

Обновленный единый код ЭКС — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (2001).

Североамериканское общество кардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британская группа  по кардиостимуляции и электрофизиологии (BPEG) в 1987 году разработали и внедрили кодировку кардиостимуляторов. Это позволило заменить старые трех- и пятибуквенные коды, внедрить новые характеристики устройств.

В октябре 2001 года рабочие группы приняли обновленный пятибуквенный номенклатурный код для антибрадикардитических устройств.

I II III IV V
Стимулируемая камера сердца Воспринимающая камера сердца Ответ на импульс Программируемость, способность изменять ЧСС Многокамерная стимуляция
Буквенное обозначение
O — нет O — нет O — нет O — нет O — нет
A — предсердие A — предсердие T — триггер R – модуляция частоты A — предсердие
V — желудочек V — желудочек I — подавление V — желудочек
D — двойная D — двойная D — двойной D — двойная
S — однокамерная S — однокамерная

Читать далее

Инфузионная терапия при сепсисе.

На основании: Marik P., Bellomo R. A rational approach to fluid therapy in sepsis. BrJAnaesth. 2016 Mar;116(3):339-49. doi: 10.1093/bja/aev349. Epub 2015 Oct 27.

Агрессивная инфузионная терапия, направленная на поддержание ЦВД на уровне более 8 mmHg, ранее выдвигалась в качестве стандарта оказания медицинской помощи при лечении пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Однако все больше работ указывает, что подобный подход не улучшает исходы.

С точки зрения патофизиологии сепсис характеризуется вазоплегией на фоне потери артериального тонуса, венодилятацией и секвестрацией крови в ёмкостных сосудах, изменением функции желудочков, сопровождающейся снижением податливости и ответа на преднагрузку.

Эти данные свидетельствуют о том, что большинство пациентов с сепсисом «плохо» реагируют на агрессивную инфузионную терапию (являются нереспондерами). Жидкость секвестируется в тканях, что приводит к отекам в жизненно важных органах, увеличивая риск полиорганной недостаточности, а значимого прироста АД не наблюдается.

Первичная инфузионной терапия должна быть ограничена у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, контролироваться при помощи прикроватной эхокардиографии, оценивая гемодинамические реакции на введение жидкости.

Рекомендуется раннее назначение норадреналина, который увеличивает преднагрузку, повышает системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс.

Сепсис-3. Или когда пациент с инфекцией выглядит плохо.

На основании: Singer M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) //JAMA. – 2016. – Т. 315. – №. 8. – С. 801-810.

В 1991 году согласительная конференция разработала исходные определения, которые строились на мнении, что сепсис развивается в результате системного воспалительного ответа хозяина на инфекцию (Systemic inflammatory response syndrome или SIRS) или ССВО (Синдром системного воспалительного ответа).

Сепсис – это наличие двух или более признаков ССВО + очаг инфекции.

Тяжелый сепсис – это сепсис, осложнившийся развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Септический шок — вызванная сепсисом гипотензия, рефрактерная к адекватной инфузионной терапии. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 5: особенности у хирургических пациентов, новые законы и рекомендации.

Главное. Изменилось отношение к коллоидам, особенно к считавшимся ранее относительно безопасными препаратам ГЭК.

Синтетические коллоиды на основе гидроксиэтилкрахмала и желатина в повседневной медицинской практике использоваться не должны [Reinhart K., Perner A., Sprung C.L. et al. Consensus statement of the ESICM task force on colloid volume therapy in critically ill patients // Intensive Care Med. – 2012. – V. 38. – P. 368–383.].

При критических состояниях: раствор ГЭК должен применяться только в случае, если применения только растворов кристаллоидов для лечения гиповолемии недостаточно. После первоначальной нормализации объема плазмы возобновление применения ГЭК разрешено только при повторном появлении гиповолемии. Лечащий врач должен принимать решение об использовании ГЭК, только тщательно взвесив соотношение «польза/риск» при применении данного продукта. ГЭК можно применять только, если гиповолемия была предварительно подтверждена у пациента положительной пробой на нагрузку жидкостью (например, пассивный подъем ног и другие виды нагрузки жидкостью). После этого назначают наименьшую возможную дозу. Инфузионные растворы ГЭК применять не следует:у пациентов с сепсисом;у пациентов с почечной недостаточностью (при наличии олигурии, анурии или креатинина в плазме >2 мг/дл (>177 мкмоль/л) или у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии); у пациентов с тяжелым нарушением функции печени [Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения от 10 июля 2013 г. N 16И-746/13 "О новых данных лекарственных препаратов гидроксиэтилкрахмала"]. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 4: растворы во всем своем многообразии.

Растворы

В этой статье не рассматриваются препараты крови (для этого нужен цикл статей по клинической трансфузиологии) и препараты для парентерального питания (они будут рассмотрены в одной из следующих статей по инфузионной терапии). И, конечно, невозможно упомянуть все существующие растворы, особенно кристаллоиды и коллоиды, на рынке их все больше и больше. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 3: суточная потребность и обмен воды в организме.

Суточная потребность в жидкости для пациента рассчитывается, как 30-40мл на кг веса в сутки. Таким образом, для пациента 70кг необходимо 2100 – 2800 мл/сутки. Другая формула выглядит немного сложнее, «первые» 10 кг веса пациента = 40мл/час, «вторые» 10 кг = 20мл/час, остальной вес из расчета 10кг=10мл/час. Для пациента 70кг выходит 110мл/час, за сутки 2640 мл.

Сравним со здоровым человеком, который выпивает 1200мл, с едой – еще 1000мл, эндогенная вода — 300мл. 2500мл/сутки в среднем.

Потери: диурез 0,5-1мл/кг/час. Наш 70кг парень теряет с мочой 840 – 1680. В среднем у здорового человека 1500мл/сутки. Потери со стулом – 50 – 200 мл/сутки.

Испарения с кожи – 500 мл при нормальной температуре тела. При лихорадке пациент теряет еще 500мл за каждый градус свыше 38. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 2: основы клинической физиологии кровообращения.

Кровообращение – непрерывный процесс циркуляции неоднородной жидкости – крови в замкнутой системе полостей под действием сокращений миокарда. Кровь, будучи суспензией клеток, является типичной неньютоновской жидкостью.

Применительно к гемодинамике основные свойства крови – это ОЦК, т.е. активный объем крови и реология, т.е. ее вязкость, текучесть.

В норме ОЦК можно рассчитать как 6,5% массы тела у женщин и 7% массы тела у мужчин. Таким образом, в среднем у мужчин ОЦК 5-6 литров, у женщин 4-5 литров.

ОЦК распределяется неравномерно: артериальная часть составляет 15-20%, капиллярная – 5-7,5%, венозная – до 70%. Примечательно, что при быстром введении инфузионной среды 98-99% ее объема распределяется в венозном русле, в то время как в артериальном – лишь 1-2%. Симпатический вазомоторный контроль гладкомышечных элементов стенки венул и мелких вен обеспечивает «подстройку» под ОЦК. Первый ответ на гиповолемию – это активная констрикция мелких вен и пассивное спадение крупных вен, этот механизм столь совершенен, что позволяет компенсировать потерю до 10% ОЦК. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 1: Введение, катетеры периферические и центральные.

Преамбула, друзья. Не зря статья носит столь неопределённое название, ведь с инфузионной терапией понятно далеко не все. Как сказал один уважаемый лектор –  это «выстрел в темноту». Хорошая метафора, емкая и сильная, все то, что нужно молодому врачу, чтобы запутаться еще сильнее.

Все мы знаем, что инфузионная терапия – это внутривенное введение растворов с целью коррекции водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, восполнения ОЦК, дезинтоксикации и т.д.

Кроме того, не секрет, что инфузионная терапия – это еще и «прокапаться», «поставьте капалку, чтоб катетер не тромбанул», «надо б долить пациента, давление низковато», ну и тому подобные перлы. Инфузионная терапия применяется в ходе операции и анестезии, лечении в реанимации, и после перевода на отделение. Пациенты дневного стационара, и те приходят на капельницы. Лечение пневмонии – инфузионная терапия, панкреатита – инфузионная терапия, бронхиальной астмы – инфузионная терапия, тяжелой сочетанной травмы, ожоговой болезни, гиповолемического шока, инсульта, полинейропатии и прочая, и прочая – все это инфузионная терапия. Но это разная инфузионная терапия: разные катетеры, разные растворы, разная скорость введения, разный объем и т.д. Я прекрасно понимаю, что вы чувствуете эту разницу: пожилому пациенту с ХСН немного, а вот этому молодому с перитонитом назначим хорошенько объема. А из каких растворов будет состоять этот объём? А почему именно этот раствор? Сколько точно? Почему? Скорость введения? Читать далее

Сердечно-легочная и церебральная реанимация

Лекция, которую я регулярно читаю ординаторам и студентам СЗГМУ в последней редакции, скачивайте, пользуйтесь, это удобнее, чем фотографировать слайды.

Прошу обратить внимание, в разделе DOWNLOAD есть подробное пособие по СЛР от 2011, утвержденное всеми высшими инстанциями.

СЛР 1.4

Гиперкалиемия.

Калий (K+, Potassium) — мягкий щелочной металл серебристо-белого цвета, элемент главной подгруппы первой группы, четвёртого периода периодической системы химических элементов, с атомным номером 19. Но вы это и так знали, самое главное в другом, калий – главный катион внутриклеточной жидкости, именно он регулирует внутриклеточное осмотическое давление, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов. Будучи внутриклеточным катионом, в плазме крови калия совсем мало – 2% от общих запасов, референсные значения 3,5-5,5 ммоль/л. Повышение K+>5,5 ммоль/л называется гиперкалиемией и не сулит ничего хорошего ни пациенту, ни Вам.

Гиперкалиемия — наиболее распространенное электролитное нарушение, ассоциированное напрямую с остановкой кровообращения. Причиной обычно являются нарушение экскреторной функции почек, прием некоторых препаратов, выход калия из клетки на фоне метаболического ацидоза. Читать далее