Архив рубрики: Анестезиология

Севофлуран: свойства, применение и MAC

Севофлуран – галогенсодержащий ингаляционный анестетик III поколения. Представляет собой фторированное производное метилизопропилового эфира.
Молекула севофлурана получена в 1965 (по другим данным в 1968), но применяться анестетик начал с 1990 г. на территории Японии. С 1995 г. в Европе и США, в РФ зарегистрирован в 2004 г.

Севофлуран

Выпускается в бутылках по 250 мл. Прозрачная, бесцветная жидкость со слабым химическим запахом. Севофлуран не воспламеняется и не взрывоопасен. Принято считать, что среди других ингаляционных агентов запах севофлурана наименее едкий и не раздражает дыхательные пути, что делает индукцию севофлураном наиболее комфортной для пациента, даже по сравнению с галотаном. Пробуждение, восстановление ориентации, когнитивных и психомоторных функций после наркоза севофлураном происходит значительно быстрее, чем после анестезии галотаном [Doi M. Can J. Anesth., 1993, 40, 122-26].

Препарат заливается в испаритель наркозного аппарата, откуда в виде летучего газа подается в контур, измеряясь в объёмных процентах.

Физические и химические свойства представлены на таблице ниже, для сравнения с другим галогенсодержащим ингаляционным анестетиком III поколения десфлураном. Принятые цветовые маркировки жёлтый для севофлурана и синий для десфлурана.

Севофлуран Десфлуран
молекулярная масса 200 168
точка кипения при 760 mmHg 58,5 С 23,5 С
Давление насыщенного пара при 20 С 162 mmHg 673 mmHg
Растворимость газ/кровь 0,69 0,42
Коэффициент Освальда (растворимость в тканях) Мозг/кровь 1,7 1,3
Мышцы/кровь 3,1 2,0
Жир/кровь 48 27
Метаболизм 3 – 5% 0,01%
Запах Мягкий Едкий

Конечно, бросается в глаза определенное преимущество десфлурана: растворимость газ/кровь и практически полное отсутствие метаболизма. Однако анализируя 6 миллионов анестезий, выполненных с помощью севофлурана в Японии за последние годы, не было отмечено никаких указаний на серьёзные нарушения функции почек. Таким образом, само по себе содержание фторида в сыворотке не свидетельствует о наличии условий для появления нефротоксичности.
Метаболизм севофлурана: 3-5% поступившего в организм анестетика окисляется в печени до гексафлюороизопропанола, который претерпевает быстрое глюкуронирование и выводится почками. Дефторирование в почках минимально, а концентрации фторид-иона клинически незначимы.
При взаимодействии с адсорбентом при использовании минимального и метаболического потока образуется «соединение А», которое обладает выраженной нефротоксичностью для крыс.
Предположения о нефротоксичности или гепатотоксичности не нашли клинического подтверждения для человека.

Влияние на гемодинамику:
Севофлуран снижает АД (в меньшей степени, чем десфлюран) за счет преимущественного снижения ОПСС (опять же, в меньшей степени, чем десфлюран). Отмечается так же снижение СИ, ЧСС.

Влияние на дыхание:
При использовании севофлурана меняет паттерн дыхания, увеличивается ЧД и снижается ДО, другими словами дыхание становится частым и поверхностным. Однако спонтанное дыхание сохраняется, поскольку севофлуран не угнетает реакцию дыхательных центров на CO2.

Влияние на другие органы и системы:
Отмечается повышение ВЧД, отсутствует «синдром обкрадывания», характерный для изофлурана (галогенсодержащий ингаляционный анестетик II поколения). Ну и, конечно, прекондиционирование, крайне популярная тема в последние годы, особенно в кардиохирургии (предлагаю обсудить это отдельным материалом).

Показания: севофлуран может применяться для индукции и поддержания анестезии у взрослых и у детей, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Севофлуран может использоваться для моноиндукции или моноанестезии, например, у пациентов с поливалентной аллергией.

Противопоказания: идиосинкразия, злокачественная гипертермия (подтвержденная или подозреваемая), период кормления грудью.

Понятие о MAC:
MAC (минимальная альвеолярная концентрация) — это концентрация, при которой 50% пациентов не имеют двигательной ответной реакции на однократное раздражение (надрез кожи). Для севофлурана MAC на кислороде для мужчины 40 лет составляет 2,05 об.%. При 1,3 MAC двигательной ответной реакции на боль не наблюдается у 95% пациентов, при 1,5 MAC у 100%.
0,3 – 0,4 MAC – это MAC-awake, при достижении которой пациент засыпает/пробуждается. 2 MAC-awake гарантируют адекватную глубину сна, что проявляется снижением BIS до 60%.
0,5 – 0,6 MAC – это MAC-st, при которой подавляется рефлекс с задней стенки глотки, что позволяет установить ларингеальную маску.
При 1,5 – 1,75 MAC можно выполнить интубацию трахеи без использования опиатов и релаксантов.
1,75 – 2,2 MAC – это MAC-BAR, при такой концентрации в головном мозге полностью пропадает гемодинамическая реакция на максимальный болевой стимул, однако такие дозировки оказывают уже значимое влияние на организм: развивается гипотензия, брадикардия, угнетается дыхание.

Зависимость MAC от возраста:

Возраст MACна кислороде, об.% MACс 65% N2O, об.%
25 лет 2,6 1,4
40 лет 2,05 1,1
60 лет 1,7 0,9
80 лет 1,4 0,7

В таблице ниже рассчитаны MAC севофлурана в об.% для двух возрастных групп на кислороде и с добавлением третьего газа (65% дыхательной смеси составляет закись азота).

MAC Обозначение Об.% для 40 лет Об.% для 40 лет с N2O Об.% для 60 лет Об.% для 60 лет с N2O
0,3 – 0,4 MAC-awake 0,6 – 0,8 0,3 – 0,4 0,5 – 0,7 0,3 – 0,4
0,5 – 0,6 MAC-st 1 – 1,2 0,6 – 0,7 0,8 – 1 0,5
1 2,05 1,1 1,7 0,9
1,3 2,7 1,4 2,2 1,2
1,5 3,1 1,7 2,6 1,4
1,5 – 1,75 3,1 – 3,6 1,7 – 1,9 2,6 – 3 1,4 – 1,6
1,75 – 2,2 MAC-BAR 3,6 – 4,5 1,9 – 2,4 3 – 3,7 1,6 — 2

Методика моноиндукции с заполнением контура.

1. Замкнуть контур наркозно-дыхательного аппарата. Сделать это можно в режиме ИВЛ обычным мешком или в режиме спонтанного дыхания, надев, скажем на тройник. Первый вариант предпочтительнее, поскольку не требует от анестезиолога сдувать мешок вручную, причем делая это аккуратно, не превышая пиковое в 30 смH2O, иначе «лишняя» газовая смесь с севофлураном просто сбросится.
2. Установить поток свежего газа 8л/мин и на испарителе с севофлураном 8 об.%.
3. На заполнение в среднем уходит 120 секунд и 6,5 мл жидкого севофлурана. Необходимо получить на газоанализаторе 6 об.%.
4. Включить таймер.
5. Перейти в режим спонтанного дыхания, если вы заполнили контур на ИВЛ. Попросить пациента сделать максимально глубокий выход и на глубокий вход мягко, но плотно прижать маску к лицу. При таком форсированном дыхании пациент засыпает после 4 -5 вдохов.
6. Через 40 – 50 с начнется фаза возбуждения, необходимо перейти на принудительную ИВЛ, чтобы продолжать доставлять анестетик в легкие. Иначе после смены паттерна дыхания на частое и поверхностное, несмотря на достаточный зачастую MOV, ДО может упасть до 150 – 200 мл, т.е. будет происходить вентиляция мертвого пространства и индукция затянется.
7. Через 150 с вы достигнете 1,3 MAC. Смотреть на цифры выдыхаемого севофлурана на этом этапе бесполезно, мозг активно поглощает анестетик. Период равновесия достигается через 10 -15 мин.
8. Через 210 с вы достигнете 1,7 MAC, можно выполнить интубацию трахеи без использования опиатов и миорелаксантов.
9. После интубации трахеи перейдите на 2л/мин и 2 об.%. Наступление периода равновесия будет характеризоваться следующим: наивысшая концентрация на испарителе (2 об.%), несколько меньше на вдохе (1,7 об.%), на выдохе суть меньше или равно (1,4 – 1,6 об.%., это соответствует двум MAC-awake, гарантированному сну и BIS 60%).
10. Далее действуйте в зависимости от плана анестезиологического пособия.

Модифицированная шкала Альдрета

Шкала демонстрирует готовность пациента к переводу в палату после анестезиологического обеспечения. Для перевода необходима оценка в 9 и более баллов.

Критерии

Параметры

Баллы

Активность Движение всеми конечностями по команде 2
Движение двумя конечностями по команде 1
Движение конечностями по команде отсутствуют 0
Дыхание Глубокое дыхание и интенсивный кашель 2
Одышка 1
Апноэ 0
Артериальное давление В пределах 20% до уровня перед анестезией 2
В пределах 20 – 49% 1
В пределах 50% и более 0
Сознание Ясное 2
Пробуждение в ответ на стимул 1
Сознание угнетено 0
SpO2 Более 92% 2
Более 90% на фоне инсуффляции кислорода 1
Менее 90% на фоне инсуффляции кислорода 0

Местные анестетики: от кокаина до левобупивакаина.

Давно не было обновлений, зато я посетил и послушал много лекций и мастер-классов по новым местным анестетикам (МА), хотелось бы немного систематизировать новые знания и освежить старые. Хотелось – вперед.

Местные анестетики — препараты, подавляющие возбудимость нервных окончаний, обратимо блокируя проведение импульсов по нервным волокнам в местах их введения, вызывая сенсорную, моторную и вегетативную блокады. Механизм их действия заключается в том, что они конкурентно блокируют быстрые потенциал зависимые Na+ каналы, нарушая тем самым поступление ионов Na+ внутрь клетки, и как следствие — деполяризацию и возбуждение. Примечательно, что все МА сперва должны пройти через мембрану клетки, а для этого они должны быть неионизированны. Внутри нервных волокон образуется ионизированная форма анестетика, которая блокирует рецепторы внутриклеточной (цитоплазматической) части Na+ каналов.

Итак, все МА – слабые основания, существующие в двух формах: неионизированное основание и ионизированный катион. Соотношение этих форм зависит от константы диссоциации pKa, pH и описывается уравнением Гендерсона- Хассельбаха. Таким образом, при воспалении (в кислой среде) МА ионизируются сильнее и их эффективность снижается.

Однако существуют теории внеклеточного воздействия местных анестетиков. «Теория мембранного утолщения» предполагает, что при проникновении МА в мембрану клетки меняется конфигурация ионных каналов, что приводит к нарушению их функции.
«Теория поверхностного заряда» альтернативна предыдущей. Предполагается, что проникновение МА в мембрану аксона ингибирует деполяризацию за счет увеличения трансмембранного потенциала.

Самый первый МА известен с очень давних пор – это кокаин, алкалоид кустарника Erythróxylum cóca, произрастающего в Южной Америке. Еще до появления европейцев в Новом Свете (первые упоминания датируются 1000 лет до н.э.) аборигены знали и активно использовали листья коки, преимущественно за счет их психостимулирующего эффекта. Кокаин блокирует обратный нейрональный захват норадреналина в адренергических синапсах, что приводит к активации норадренергической системы. Резорбтивное действие проявляется в возбуждении ЦНС: снижается усталость, потребность во сне и еде, повышается настроение и работоспособность. Альберт Ниман смог получить алкалоид (C-32-H-20-NO-8) в 1860 г. Первое введение кокаина в субарахноидальное пространство описано Джеймсом Леонардом Корнингом в 1885 г. Хотя специалисты спорят, попал ли Корнинг действительно интратекально? Судя по описанию клинической картины (отсроченный на 10 минут эффект), чрезмерной для СМА дозе кокаина (2 мл 3 % раствора), уровню пункции (Th11-Th12) вполне возможно, что Корнинг выполнил эпидуральную блокаду [1].

В 1943 г. был получен лидокаин, бупивакаин в 1963 г., ропивакаин и левобупивакаин в 1996 и 1999 гг. соответственно. Зарегистрирован левобупивакаин в России совсем недавно под торговым названием «Хирокаин».

По строению местные анестетики делятся на 2 группы:
Сложные эфиры ароматических кислот: бензокаин (анестезин), тетракаин (дикаин), прокаин (новокаин), хлорпрокаин, кокаин.
Замещенные амиды ароматических кислот: лидокаин, ропивакаин (наропин), бупивакаин (маркаин), левобупивакаин (хирокаин), этидокаин, прилокаин, пиромекаин, артикаин (ультракаин), мепивакаин.
Метаболизм их различен: эфирные МА гидролизуются плазменными эстеразами, кроме кокаина, который метаболизируется в печени. Амидные анестетики расщепляются печеночными амидазами.

Логично, что МА различаются по силе и длительности блока:
Бупивакаин > Левобупивакаин > Ропивакаин > Лидокаин.

Дозировки для спинальной анестезии, разрешенные на территории РФ, согласно инструкции:

Препарат

pKa % Раствора Мощность Начало действия Максимальная доза, мг

Длительность, ч

Бупивакаин 8,16 0,5 Высокая Медленное 20 3-12
Левобупивакаин 8,09 0,5-0,75 Высокая Медленное 15 3-12
Ропивакаин 8,07 0,5 Высокая Медленное 20 3-6
Лидокаин 7,7 2 Средняя Быстро 80

1-2

Исходя из таблицы доля неионизированной формы анестетика 35% для лидокаина и ≈15% для бупивакаина, левобупивакаина и ропивакаина.

Бупивакаин: эпидурально разовая доза – 150 мг, суточная – 400 мг.

Левобупивакаин: эпидурально разовая доза – 150 мг, суточная – 400 мг.

Ропивакаин: 225 мг, для блокады сплетений – 300 мг, продленная инфузия – 28 мг/час.

Лидокаин: 300 мг, для блокады нервов – 400 мг, с адреналином – 600 мг.

NB! В инструкции указано, что продленная инфузия лидокаина чётко ассоциирована с ростом нейротоксичности. Если Вы используете эпидуральную блокаду, то введение лидокаина допустимо только болюсом! Используйте, например, 0,2% ропивакаин для постоянной инфузии, в противном случае вы нарушаете правила использования препарата.

Конечно, у местных анестетиков есть не только плюсы. Главный их минус – это токсичность, которая возникает по двум основным причинам: непреднамеренное внутрисосудистое введение и превышение максимальной дозы.

1. Нейротоксичность: стойкие неврологические осложнения встречаются редко, зато МА могут вызывать синдром преходящих неврологических расстройств, синдром конского хвоста [2, 3, 4].

2. Миотоксичность: при внутримышечном введении МА повреждают миофибриллы в результате повышения внеклеточной концентрации ионов Ca++, инициируя механизм апоптоза вследствие «кальциевой перегрузки» [5].

3. Хондротоксичность: описано множество случаев хондролизиса [6].

4. Системная токсичность: для лидокаина прогрессирует по мере увеличения дозы от признаков токсического воздействия на ЦНС (шум в ушах, мелькание «мушек», развитие судорог) до кардиотоксичности. Токсический эффект бупивакаина зачастую сразу проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточностью (нарушения ритма вплоть до фатальных аритмий).

Меры предосторожности:

1. Используйте минимально эффективные дозы для конкретного пациента и конкретного объема операции.

2. Аспирационная проба обязательна, но в 2% случаев дает ложноотрицательный результат.

3. Введение местного анестетика должно быть медленным и дробным.

 Литература: 

  1. Corning J.L. Spinal anaesthesia and local medication of the cord. NY Med J 1885; 42: 483–5.
  2. Kalichman M.W. et al. Anesthesiology 1992; 77:941-47.
  3. Myers R.R. et al. Reg Anesth 1993; 18: 439-47.
  4. Hodgson P.S. et al.  Anesth Analg 1999; 88:797 -809.
  5. Zink W. et al.; Anesthesist 2007; 56:118-27.
  6. Brent P. et al.  Postarthroscopic Glenohumeral Chondrolysis Am. J. Sports Med. 2007 35; 1628.

Сатурация центральной венозной крови.

«Содержание кислорода в артериальной крови, давление в аорте, скорость кровотока, тип дыхания – все они второстепенны и подчинены одной цели – обслуживание клеток…» написал в 1872 году немецкий физиолог Pflüger E.F.

Нормальный уровень ScvO2 составляет 75%, что объясняется тем, что в норме доставка кислорода (DO2) примерно в 4 раза превышает потребление (VO2). Доставка кислорода определяется тремя детерминантами: сердечным выбросом, уровнем гемоглобина и сатурацией (которая зависит в основном от парциального давления кислорода крови и ряда других факторов). В норме (возьмем СВ=5л/мин) доставка кислорода составляет около 1000 мл/мин, а потребление около 250 мл/мин.

ScvO2 75-50% — компенсированная экстракция на фоне изменение соотношение VO2/DO2. При истощении экстракции и развитии лактат-ацидоза ScvO2 снижается до 30-50%, дальнейшее снижение ScvO2 до 25% и ниже характеризует тяжелый лактат-ацидоз, гибель клеток.

Различия сатурации центральной и смешанной венозной крови.

В норме ScvO2 < SvO2 на 2-4 %. В головном мозге экстракция кислорода высокая, в то время как почки, печень, кишечник, несмотря на высокий органный кровоток, не используют его для окислительного фосфорилирования. Головной мозг потребляет порядка 20% от всего VO2 организма.
При анестезии ScvO2 > SvO2 на 6%, что объясняется снижением экстракции кислорода за счет уменьшения потребности головного мозга на фоне увеличения мозгового кровотока (вазодилятация при использовании ингаляционных анестетиков).
При шоке любой этиологии ScvO2 > SvO2 на 5-18%. Центральная венозная сатурация остается относительно неизменной (или даже повышается) за счет централизации кровообращения. В то время как сатурация смешанной венозной крови падает из-за уменьшения кровотока в печени, почках, кишечнике.

Показания:
- Шок любой этиологии; сепсис;
- Периоперационный период при крупных хирургических вмешательствах;
- ОИМ, сердечная недостаточность; остановка кровообращения, постреанимационная болезнь;
- Сочетанная травма, кровопотеря;
- Дыхательная недостаточность, отлучение от ИВЛ.

Sv2

Шпаргалка: препараты перед анестезией.

На основании: рекомендаций ФАР.

Бета-адреноблокаторы. Прием БАБ, применявшихся ранее для лечения состояний, являющихся показаниями класса I по рекомендациям ВНОК, должен быть продолжен у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам (IС).

Статины. Прием статинов у пациентов, получающих их в настоящее время и подвергающихся внесердечным хирургическим вмешательствам, должен быть продолжен (IB).

ИАПФ. Рекомендуется (IС) продолжить прием ингибиторов АПФ при внесердечных операциях у стабильных пациентов с дисфункцией левого желудочка. Необходимо отказаться от приема ингибиторов АПФ в течение 24 часов перед операцией с существенным волемическим расстройством или кровопотерей (IIa, уровень С).

Диуретики. При артериальной гипертонии прием диуретиков рекомендуется отменять в день операции. Пациентам с ХСН может потребоваться введение диуретиков во время операции. Возобновить прием препаратов рекомендуется на следующий день.

Метаанализ: периоперационная гипотермия увеличивает кровопотерю.

На основании: Rajagopalan S., Mascha E., Na J., Sessler D.I. Anesthesiology 2008; 108: 71–77

В данный метаанализ вошли 24 рандомизированных исследования, в которых сравнивались объем интраоперационной кровопотери (всего 14 исследований) и потребность в трансфузии (всего 10 исследований) у двух групп пациентов. Первая группа — пациенты с нормотермией, вторая – с умеренной гипотермией (34-36 °C). Средняя разница в температуре между группами пациентов среди всех 24 исследований составила 0,85 °C. Однако у группы с умеренной гипотермией общая кровопотеря оказалась в 1,16 раза больше, чем у пациентов с нормальной температурой тела (p = 0,009). Кроме того, у пациентов с нормотермией отмечалась меньшая потребность в гемотрансфузии.
Показано, что даже легкая гипотермия (< 1 °С) значительно повышает как кровопотерю (на 16%), так и потребность в трансфузии примерно (22%).

Дезагрегантная терапия в периоперационном периоде.

Как поступить перед операцией: продолжить прием дезагрегантов или отменить? Пожалуй, один из самых непростых вопросов для врачей разных специальностей. Что сильнее: страх кровотечения или страх острого коронарного синдрома?
Мы, наконец, договорились о бета-блокаторах. Мы больше боимся ОКС, чем гипотензию и брадикардию.
Существует ГОСТ по профилактике тромбоэмболических осложнений с помощью антикоагулянтов.
Но с дезагрегантами все каждый раз непросто. И зачастую многие врачи решают, что кровотечение куда страшнее ОКС. Но так ли это?
Основной причиной ранней послеоперационной летальности, т.е. в течение 30 дней после оперативного вмешательства, являются осложнения со стороны системы кровообращения. Например, в Великобритании именно сердечно-сосудистые заболевания в 59% случаях являются причиной гибели пациента в течение первых 30 дней после операции. На втором месте – респираторные причины (35%), тогда как на долю кровотечений приходится только 3%.

Читать далее

Постпункционная головная боль: как помочь пациенту?

Синдром постпункционной головной боли, как неприятного осложнения спинальной или эпидуральной анестезии, известен уже более сотни лет. Классическая гипотеза гласит, что истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки приводит к снижению ликворного давления в спинномозговом канале, что в свою очередь ведет к «провисанию чувствительных структур» в вертикальном положении и развитию интенсивной головной боли. По всей вероятности, это объяснение слишком упрощено.
Как бы то ни было, проблема синдрома ПГБ заключается в двух важных отличиях этой боли от, скажем, банальной головной боли напряжения. Во-первых, интенсивность. Пациенты характеризуют ПГБ как тупую, непульсирующую, но выраженную, лобно-затылочной локализации, усиливающаяся в вертикальном положении и уменьшающаяся в положении на спине. В 66% случаев головные боли развиваются в течение первых 48 часов, и в 99% случаев они появляются в течение 3 дней после анестезии. ПГБ может сопровождаться выраженным головокружением, тошнотой, рвотой, визуальными или слуховыми расстройствами. Во-вторых, синдром ПГБ отличается длительностью, в среднем до 7 дней, однако у отдельных пациентов жалобы отмечались в течение 6 недель. Читать далее

Эдтотрахеальная трубка или ларингеальная маска против аспирации: что безопаснее?

На сновании: Bernardini А, Natalini G. Anaesthesia 2009; 64: 1289–1294.

Интересное и очень крупное, но слишком спорное исследование о частоте аспирации при использовании ларингеальной маски (ЛМ) и эндотрахеальной трубки (ЭТТ). Исследователи попробовали потеснить интубацию трахеи, принятую как золотой стандарт защиты дыхательных путей от аспирации.
Получилось ли у них? Нет. Но дело не в самих результатах, а скорее в дизайне исследования.
Был выполнен ретроспективный анализ анестезиологических карт, накопленных в больничной базе данных за 11 лет. В исследование включались случаи, потребовавшие проведения общей анестезии с обеспечением ИВЛ. Исследование носит строго одноцентровой характер, а в больнице, где набирался массив данных, существует ряд противопоказаний для использования ЛМ — неподготовленные пациенты, беременность, кишечная непроходимость, срочное оперативное вмешательство и положение на животе. Хотя замечу, что подобные (и многие) противопоказания для использования ЛМ существует в каждой клинике.

Читать далее

Послеоперационная тошнота и рвота: факторный анализ препаратов для профилактики.

На основании: Apfel C.C., Korttila K., Abdalla M., et al. (IMPACT investigators). New England Journal of Medicine 2004; 350; 2441–2451

Зачастую, жалобы на тошноту и рвоту после операции беспокоят пациентов больше, нежели болевой синдром. Отчасти это связано с эффективными современными методами послеоперационной анальгезии, отчасти с тем, что наличие боли воспринимается как что-то само собой разумеющееся, а тошнота и рвота, по мнению пациентов, не только доставляет дискомфорт, но и может быть признаком неблагополучия. Тем не менее, послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) крайне распространенная проблема, разработаны протоколы профилактики, но ни один из них не может считаться в полной мере достаточным.

Читать далее

Шпаргалка: уровни эпидуральной анетезии

Со ссылкой на «Руководство по анестезиологии»  под ред. А.А. Бунятяна.

Расстояние от поверхности кожи до эпидурального пространства равняется в среднем 5 см, у тучных больных оно увеличивается до 7-8 см. Размеры эпидурального пространства в различных отделах позвоночника составляет: в шейном — 1,0-1,5 мм, в верхнегрудном — 2,5-3,0 мм, в нижнегрудном — 4,0-5,0 мм, в поясничном — 5,0-6,0 мм. Катетер для инфузии анестетика должен быть проведён за просвет иглы Туохи на 4-5 см.

Эпидура

II Петербургский онкологический форум «Белые ночи — 2016″.

С 22 по 24 июня 2016 в Санкт-Петербурге состоялась крупная конференция, посвященная онкологии и смежным дисциплинам. Так, у анестезиологов-реаниматологов был свой зал, что позволило Вашему покорному слуге выступить с докладом по теме диссертации «Прогнозирование ответа кровообращения на индукцию общей анестезии в онкохирургии», а так же поучаствовать в формулировке тезисов по двух анестезиологическим вопросам.

Лебединский К.Л., Давидовская Л.И., Егоров М.Г. Рациональное применение атропина у пациентов с ИБС при онкохирургических вмешательствах.

Дорофеев Н.Р., Сергиенко С.В., Егоров М.Г. Анестезиологическое обеспечение гемигепатэктомий.

Сборник тезисов можно скачать с официального сайта (http://forum-onco.ru/abstract.pdf).

Белые ночи 2016

Преднагрузка и центральное венозное давление.

Ранее мы уже обсуждали ЦВД в статье «Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 2: основы клинической физиологии кровообращения». Кое-что придется повторить, кое о чем поговорить поподробнее.

УОК ≈ Преднагрузка/Жесткость – Постнагрузка/Сократимость

Итак, центральное венозное давление (ЦВД; CentralVenousPressure, CVP) – давление, измеренное в верхней полой вене, а точнее, в точке как раз перед её впадением в правое предсердие. Соответственно, уровень ЦВД идентичен давлению в правом предсердии.

Нормальные значения ЦВД = 2-10 mmHgили 4-12 cmH2O.

Конечно, в положении стоя, при сохранной функции сердца и нормоволемии, ЦВД будет ниже нуля. Под нормальными значениями я подразумеваю данные пациентов ОРИТ.

ЦВД является излюбленной мишенью для критики, учитывая ограниченные возможности в оценке преднагрузки и волемического статуса пациента. О бесполезности ЦВД, его зависимости от ряда факторов, трудностях интерпретации и т.д. не писал только ленивый. Так ли ЦВД бесполезно? Стоит ли забыть о таком параметре гемодинамики?

Хорошо. Давайте поговорим о преднагрузке подробно. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 5: особенности у хирургических пациентов, новые законы и рекомендации.

Главное. Изменилось отношение к коллоидам, особенно к считавшимся ранее относительно безопасными препаратам ГЭК.

Синтетические коллоиды на основе гидроксиэтилкрахмала и желатина в повседневной медицинской практике использоваться не должны [Reinhart K., Perner A., Sprung C.L. et al. Consensus statement of the ESICM task force on colloid volume therapy in critically ill patients // Intensive Care Med. – 2012. – V. 38. – P. 368–383.].

При критических состояниях: раствор ГЭК должен применяться только в случае, если применения только растворов кристаллоидов для лечения гиповолемии недостаточно. После первоначальной нормализации объема плазмы возобновление применения ГЭК разрешено только при повторном появлении гиповолемии. Лечащий врач должен принимать решение об использовании ГЭК, только тщательно взвесив соотношение «польза/риск» при применении данного продукта. ГЭК можно применять только, если гиповолемия была предварительно подтверждена у пациента положительной пробой на нагрузку жидкостью (например, пассивный подъем ног и другие виды нагрузки жидкостью). После этого назначают наименьшую возможную дозу. Инфузионные растворы ГЭК применять не следует:у пациентов с сепсисом;у пациентов с почечной недостаточностью (при наличии олигурии, анурии или креатинина в плазме >2 мг/дл (>177 мкмоль/л) или у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии); у пациентов с тяжелым нарушением функции печени [Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения от 10 июля 2013 г. N 16И-746/13 "О новых данных лекарственных препаратов гидроксиэтилкрахмала"]. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 4: растворы во всем своем многообразии.

Растворы

В этой статье не рассматриваются препараты крови (для этого нужен цикл статей по клинической трансфузиологии) и препараты для парентерального питания (они будут рассмотрены в одной из следующих статей по инфузионной терапии). И, конечно, невозможно упомянуть все существующие растворы, особенно кристаллоиды и коллоиды, на рынке их все больше и больше. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 3: суточная потребность и обмен воды в организме.

Суточная потребность в жидкости для пациента рассчитывается, как 30-40мл на кг веса в сутки. Таким образом, для пациента 70кг необходимо 2100 – 2800 мл/сутки. Другая формула выглядит немного сложнее, «первые» 10 кг веса пациента = 40мл/час, «вторые» 10 кг = 20мл/час, остальной вес из расчета 10кг=10мл/час. Для пациента 70кг выходит 110мл/час, за сутки 2640 мл.

Сравним со здоровым человеком, который выпивает 1200мл, с едой – еще 1000мл, эндогенная вода — 300мл. 2500мл/сутки в среднем.

Потери: диурез 0,5-1мл/кг/час. Наш 70кг парень теряет с мочой 840 – 1680. В среднем у здорового человека 1500мл/сутки. Потери со стулом – 50 – 200 мл/сутки.

Испарения с кожи – 500 мл при нормальной температуре тела. При лихорадке пациент теряет еще 500мл за каждый градус свыше 38. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 2: основы клинической физиологии кровообращения.

Кровообращение – непрерывный процесс циркуляции неоднородной жидкости – крови в замкнутой системе полостей под действием сокращений миокарда. Кровь, будучи суспензией клеток, является типичной неньютоновской жидкостью.

Применительно к гемодинамике основные свойства крови – это ОЦК, т.е. активный объем крови и реология, т.е. ее вязкость, текучесть.

В норме ОЦК можно рассчитать как 6,5% массы тела у женщин и 7% массы тела у мужчин. Таким образом, в среднем у мужчин ОЦК 5-6 литров, у женщин 4-5 литров.

ОЦК распределяется неравномерно: артериальная часть составляет 15-20%, капиллярная – 5-7,5%, венозная – до 70%. Примечательно, что при быстром введении инфузионной среды 98-99% ее объема распределяется в венозном русле, в то время как в артериальном – лишь 1-2%. Симпатический вазомоторный контроль гладкомышечных элементов стенки венул и мелких вен обеспечивает «подстройку» под ОЦК. Первый ответ на гиповолемию – это активная констрикция мелких вен и пассивное спадение крупных вен, этот механизм столь совершенен, что позволяет компенсировать потерю до 10% ОЦК. Читать далее

Инфузионная терапия: слишком много вопросов. Часть 1: Введение, катетеры периферические и центральные.

Преамбула, друзья. Не зря статья носит столь неопределённое название, ведь с инфузионной терапией понятно далеко не все. Как сказал один уважаемый лектор –  это «выстрел в темноту». Хорошая метафора, емкая и сильная, все то, что нужно молодому врачу, чтобы запутаться еще сильнее.

Все мы знаем, что инфузионная терапия – это внутривенное введение растворов с целью коррекции водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, восполнения ОЦК, дезинтоксикации и т.д.

Кроме того, не секрет, что инфузионная терапия – это еще и «прокапаться», «поставьте капалку, чтоб катетер не тромбанул», «надо б долить пациента, давление низковато», ну и тому подобные перлы. Инфузионная терапия применяется в ходе операции и анестезии, лечении в реанимации, и после перевода на отделение. Пациенты дневного стационара, и те приходят на капельницы. Лечение пневмонии – инфузионная терапия, панкреатита – инфузионная терапия, бронхиальной астмы – инфузионная терапия, тяжелой сочетанной травмы, ожоговой болезни, гиповолемического шока, инсульта, полинейропатии и прочая, и прочая – все это инфузионная терапия. Но это разная инфузионная терапия: разные катетеры, разные растворы, разная скорость введения, разный объем и т.д. Я прекрасно понимаю, что вы чувствуете эту разницу: пожилому пациенту с ХСН немного, а вот этому молодому с перитонитом назначим хорошенько объема. А из каких растворов будет состоять этот объём? А почему именно этот раствор? Сколько точно? Почему? Скорость введения? Читать далее

Кетамин: полвека в практике

Кетамин — антагонист NMDA-рецепторов, по химическому строению сходен к фенилциклидином. Представляет собой рацемическую смесь S(+) и R(-) энантиомеров. Как и другие аналоги фенилциклидина, проявляет антагонизм к возбуждающему нейромедиатору глутамату. Изомеры кетамина неравнозначны: S(+) примерно в 3 раза мощнее, реже вызывает острые психомоторные нарушения, кроме того, клиренс, объем распределения и интенсивность метаболизма выше. Это отражает различное сродство изомеров к хиральным рецепторам и ферментам.

Кетамин

В ЦНС глутамат высвобождается нервными окончаниями контикостриальной зоны и играет роль центрального нейромедиатора. Опосредованная глутаматом нервная передача в задних рогах спинного мозга участвует в трансмиссии ноцицептивных импульсов по спиноталамическим проводящих путях. Действие кетамина на этом уровне вызывает «диссоциативную» анестезию. Препарат, кроме того, вызывает анальгезию (антиноцицептивное действие) достаточную для небольших-средних вмешательств. Читать далее

Миастения для реаниматолога и анестезиолога

Миастения (лат. myasthenia gravis) — аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, при котором происходит выработка антител к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны и характеризующееся патологически быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

Характерно, что на КТ головного мозга изменения в вилочковой железе наблюдаются у 60% пациентов, а у трети обнаруживается тимома.

Заболевание описано Е. Уиллисом в 1672 году, в 1960 выделены антитела (Straussetal.), а аутоиммунное происхождение доказано в опыте на кроликах (Patrick, Lindstrom). Читать далее

Размеры LMA

Номер Пациент Вес, кг Объем воздуха, мл
1 Ребёнок До 5 4
1,5 Ребёнок 5-10 7
2 Ребёнок 10-20 10
2,5 Ребёнок 20-30 14
3 Ребёнок 30-50 20
4 Взрослый 50-70 30
5 Взрослый 70-100 40
6 Взрослый Более 100 50

Разговоры о ТЭЛА для анестезиолога-реаниматолога.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — это окклюзия лёгочной артерии или ее ветвей эмболом, состоящим из тромботических масс. Одна из наиболее частых причин внезапной смерти, причем смертность напрямую зависит от калибра окклюзированного сосуда, в среднем составляя 30%. Несмотря на распространенность, диагностика ТЭЛА затруднена отсутствием патогномоничных симптомов, подтверждение диагноза требует высокотехнологичных методов.

Читать далее

Конференция

Мое выступление в рамках XII Всероссийской научно-методической конференции с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» в славном городе Геленджик 18 мая 2015.

Можно ли моделировать ответ кровообращения на общую анестезию

Методика быстрой последовательной индукции

Метод был описан несколько ранее в контексте клинического случая, теперь о самой методике. Способ экстренного обеспечения проходимости дыхательных путей в интенсивной терапии, экстренной анестезиологии, особенно у пациентов с полным желудком.

1. Преоксигенация осуществляется спонтанным дыханием пациента газовой смесью с высоким содержание кислорода (согласно рекомендациям ФАР FiO2 > 0,8 способствует удлинению интервала апноэ без гипоксии, профилактирует образование ателектазов). Для нитрогенизации здоровых лёгких достаточно 4 глубоких вдохов, при различной патологии для этого может потребоваться 3 — 5 минут. Читать далее

Периоперационная ишемия миокарда

Пожилой возраст, травматичность операции, наличие ИБС (а то и ПИКС) в анамнезе и еще целое море факторов, которые могут вызвать эпизод ишемии миокарда в ходе операции. А могут и не вызвать. А могут спровоцировать развитие периоперационного инфаркта миокарда, что целиком и полностью будет трактовано, как вина анестезиолога со всеми вытекающими.

И так, ничто не предвещало беды, но монитор в самом разгаре гастрэктомии сообщает об отклонении сегмента ST, нестабильности гемодинамики, тахикардии. Что предпринять?

Читать далее

Анафилаксия на операционном столе

Грозное и почти непредсказуемое осложнение, способное привести к летальному исходу у пациентов всех возрастных групп при любых манипуляциях. Не будем ходить вокруг да около, механизм аллергических реакций давно не секрет и неплохо описан в учебнике по патофизиологии.

И так, плановая операция. Сладко зевает операционная сестра, за окном поют весенние птахи, вы вводите молодому и почти здоровому пациенту «любой препарат», и проблемы не заставят себя ждать.

Читать далее