Разговоры о ТЭЛА для анестезиолога-реаниматолога.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — это окклюзия лёгочной артерии или ее ветвей эмболом, состоящим из тромботических масс. Одна из наиболее частых причин внезапной смерти, причем смертность напрямую зависит от калибра окклюзированного сосуда, в среднем составляя 30%. Несмотря на распространенность, диагностика ТЭЛА затруднена отсутствием патогномоничных симптомов, подтверждение диагноза требует высокотехнологичных методов.

Этиология. Наиболее частым источником (85% случаев) являются глубокие вены малого таза и нижних конечностей, в 10% — правые отделы сердца. Первичный тромбоз, обусловленный образованием тромба в самой лёгочной артерии, является крайне редкой ситуацией.

Патогенез. В ответ на внедрение эмбола в систему малого круга, повышается тонус лёгочной артерии и ее ветвей. Механическая окклюзия и рост давления в малом круге приводит к развитию острой гипертензии малого круга, синдрома острого лёгочного сердца. Снижение притока к левым отделам, выпячивание межжелудочковой перегородки из-за переполнения правых отделов ведет к снижению СИ, вплоть до обструктивного шока. Рефлекторно же снижается тонус артерий малого круга, что усугубляет гипотензию.

Высвобождение гистамина, тромбоксана, серотонина может привести к развитию бронхообструкции.

Повышение ЦВД вполне патогномоничный признак (и набухание шейных вен, печени) для пациентов, не имевших ранее анамнеза ИБС. На фоне ухудшения перфузии миокарда для пациентов с ИБС возможно развитие ишемии, острой левожелудочковой недостаточности. Отёк лёгких нетипичен.

Гипоксемия сперва обусловлена выключением части дыхательной поверхности (не перфузируется – не вентилируется). Рост давления в малом круге вызывает шунтирование крови справа налево, что усугубляет гипоксию.

Активация фибринолиза способна вызвать спонтанный лизис тромба, даже без тромболизиса у 50% пациентов через 2 недели, а у 75% через 3 недели определяется лизис тромба и восстановление кровотока в пораженном сегменте. Формирование инфаркта легкого происходит в течение 1-5 суток, с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани, либо развитием инфаркт-пневмонии (у 10% пациентов).

Клиническая картина. Сверхмассивная ТЭЛА – окклюзия ствола лёгочной артерии или главных ветвей, обтурация 70-100% русла. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела, возможны судорожный синдром, остановка дыхания и кровообращения.

Массивная ТЭЛА – обтурация русла 45-70%. Типичное начало на фоне изменения положения тела, особенно утренние часы. Развивается тяжелая дыхательная недостаточность, инспираторная одышка достигает 50-70’, но пациент при этом пытается сохранять горизонтальное положение. Острое лёгочное сердце проявляется синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, акцентом IIтона над лёгочной артерией, набуханием шейных вен.

Болевой синдром типичен для ТЭЛА, однако не имеет чёткой зависимости от объема окклюзии, его выраженность крайне вариабельна.

В дебюте очень характерно развитие обморока, иногда это единственный симптом.

Кашель встречается у многих пациентов с ТЭЛА, его интенсивность возрастает при формировании инфаркт-пневмонии. Примесь крови в мокроте нечастый признак, обычно появляется спустя 1-2 суток.

Субмассивная ТЭЛА – обтурация 15-45% русла. Симптомы сходны, но протекают не так ярко, нередко носит рецидивирующий или множественный характер.

ТЭЛА мелких ветвей – обтурация менее 15% русла. Типично рецидивирующее течение, в 30% случаев предшествует массивной ТЭЛА. Клиническая картина неспецифична: эпизод немотивированной одышки, головокружения, обморока, пароксизма ФП, короткого болевого эпизода.

Выраженность дыхательной недостаточности, симптомов острого лёгочного сердца и продолжительность коллапса имеют прогностическое значение. Значительная часть пациентов с тяжелым и длительным проявлением этих симптомов погибает в течение первых суток.

Диагностика:

Газы крови (гипоксия, высокая фракция шунта);

Rg(высокое стояние купола диафрагмы, усиление лёгочного рисунка, расширение правых отделов, корней легких);

ЭКГ (SIQIII, отклонение ЭОС вправо, p-pulmonale);

D-димер (>500 µg/L)*;

ЭхоКГ (перегрузка правых отделов, расширение лёгочной артерии);

КТ-ангиография, вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия лёгких, ангиопульмонография;

Дуплексное исследование вен нижних конечностей (поиск очага).

Женевская шкала (G. le Gal et.):

  1. Возраст > 65 лет (1 балл)
  2. Тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе (3 балла)
  3. Перелом или хирургическая операция в течение 2 месяцев (2 балла)
  4. Злокачественное новообразование (2 балла)
  5. Односторонняя боль в ноге (3 балла)
  6. Кровохарканье (2 балла)
  7. ЧСС=75-94’ (3 балла), ЧСС≥95’(5 баллов)
  8. Асимметричный отек нижних конечностей, болезненность по ходу вен (4 балла)

Вероятность ТЭЛА: 0-3 балла – низкая, 4-10 баллов – промежуточная, ≥11 баллов – высокая.

Критерии Велла (Wells et.):

  1. Симптомы тромбоза глубоких вен (3 балла)
  2. Отсутствует другой диагноз, лучше объясняющий симптомы (3 балла)
  3. ЧСС>100’ (1,5 балла)
  4. Иммобилизация ≥3 суток или хирургическая операция за последние 4 недели (1,5 балла)
  5. Тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе (1,5 балла)
  6. Кровохарканье (1 балл)
  7. Злокачественное новообразование (1 балл)

Вероятность ТЭЛА: 0-1 балл – низкая, 2-6 баллов – средняя вероятность, 7-12 баллов – высокая.

При оценке 4 балла или менее с отрицательным анализом на D-димер – ТЭЛА сомнительный диагноз.

Лечение:

  1. Обезболивание, седация
  2. Респираторная поддержка
  3. Антикоагулянты (гепарин болюсно 5000 ЕД, затем инфузия 18ЕД/кг/час – для пациента весом 70 кг это 1250 ЕД в час). Антикоагулянты назначают не менее, чем на 10 дней. По современных стандартах показан переход на варфарин как можно раньше с целевым МНО 2,0-3,0.
  4. Стабилизация гемодинамики – препарат выбора добутамин 5-20 mcg/kg/min-1

Что вообще такое этот D-димер?

Является ранним маркером распада фибрина и является специфичным признаком фибринолиза. D-димер – продукт распада белка фибрина, образующегося на конечных этапах образования тромба. D-димер – специфический продукт расщепления фибрина плазмином, другими словами образуется только при условии, что есть и коагуляция, и фибринолиз.

Повышается ((>500 µg/L) при: артериальных и венозных тромбозах; ДВС-синдром; инфекция, сепсис; онкология; любое воспаление; болезни печени; беременность; хирургические вмешательства; возраст > 80 лет; тромболитическая терапия.

PS. Как правильно побороть ТЭЛА описано в сложновыплощаемом в жизнь приказе МЗ РФ №233 от 09.06.2003 «Протокол ведения больных. Профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах». Скачать и ознакомиться необходимо.

Приказ Минздрава РФ от 9 июня 2003 г. N 233 ‘Об утверждении отраслевого…

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>