Панкреатит и панкреонекроз.

Поджелудочная железа (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешней и внутренней секреции. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена участвуя в регуляции гормонального фона.

Острый панкреатит – остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежит некробиоз панкреоцитов и ферментативная аутоагрессия с последующим некрозом, дистрофией железы и зачастую присоединением вторичной бактериальной флоры. Острый панкреатит занимает третье место по частоте встречаемости среди пациентов хирургического профиля (около 8 % пациентов).

В 70% случаев развитие панкреатита обусловлено употреблением алкоголя, чаще возникает у пациентов 30-60 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Летальность при остром панкреатите составляет 5-10%, это связано не столько с изменениями с самой железе, сколько вторичными патологические процессами в органах, отдаленных от первичного воспалительного очага [Steinberg W., Tenner S., 1994]. При тяжелом панкреатите и панкреонекрозе летальность достигает 25-70% (по разным источникам).

Патогенез. Ключевое звено развития острого панкреатита — это активация ферментов поджелудочной железы [Gorelic F.S., 1995], по сути — токсическая энзимопатия. К этому ведет гиперстимуляция клеток поджелудочной железы, обтурация ампулы большого дуоденального сосочка, повышение давление в вирсунговом протоке, рефлюкс желчи в проток. Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток активированных панкреатических ферментов (калликреин, фосфолипазу А2 и эластазу).

Фосфолипаза разрушает клеточные мембраны, что способствует проникновению в клетку липазы, что усиливает процесс расщепления липидов. В очаге воспаления накапливаются ферменты, в особенности эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги интерстициального (жирового) панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационной вал. Если процесс отграничен, то речь идет об интерстициальном (жировом) панкреонекрозе.

Накопление в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот, ведет к снижению pH. При значениях 3,5-4,5 внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, так запускается каскад геморрагического панкреонекроза. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что логично ведет к протеолитическому некробиозу панкреоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, способствуя быстрому распространению ферментативного аутолиза. Под действием трипсина активируются все ферменты поджелудочной железы, нарушается фибринолиз. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок сосудов. В наиболее тяжелых случаях развивается СПОН (острая недостаточность системного кровообращения вследствие падения сократимости сердца и общего периферического сосудистого сопротивления; острая дыхательная недостаточность, нередко ОПП) [Soergel К.Н., 1993]. Легочные осложнения – ателектаз, пневмония, плеврит, синдром острого легочного повреждения (ОРДС) – фактически маркеры тяжелого панкреатита.

А причем здесь алкоголь!? Этанол повышает тонус сфинктера Одди, что может быть причиной нарушения оттока экзокринного секрета, повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока, продукцию соляной кислоты, что стимулирует продукцию секретина, напрямую вызывающего гиперсекрецию поджелудочной железы.

Теории возникновения: проточно-ферментативная и трипсиновая описаны в патогенезе, кроме того для существует сосудистая теория, согласно которой интраоперационно нарушается кровоток на уровне микроциркуляторного русла, что снижает толерантность железы к собственным ферментам.

Показания для перевода в ОРИТ: пациенты с оценкой по любой из шкал: Ranson >3 (есть на сайте), APACHE II >8, SOFA >3.

Диагностика: повышение амилазы и/или липазы в три и более раза. Рентгенография органов грудной клетки;  УЗИ брюшной полости;  ЭКГ по показаниям;  типичным признаком и одним из первых является тахикардия.

Клиническая картина:

1.Типичные боли: сильные в эпигастральной области «опоясывающего характера», с иррадиацией в спину.

2.Многократная тошнота и рвота с обилием желчи, не приносящая облегчения.

3.Живот вздут в проекции поперечно-ободочной кишки, локально болезненный, обычно мягкий. В дальнейшем нарастают перитонеальные симптомы, перистальтика вялая, позже отсутствует из-за развития динамической кишечной непроходимости.

Стерильный панкреонекроз: зона некроза остается стерильной в первые одну-две недели от начала заболевания. Приблизительно у 30-40% больных инфицирования не происходит в течение всего заболевания.

Инфицированный панкреонекроз развивается у 40-70% пациентов. Микрофлора в зону некротически измененных тканей зачастую проникает из толстого кишечника. Инфицированный панкреонекроз следует подозревать у пациентов, чье состояние ухудшается, или не улучшается спустя 7-10 дней после начала заболевания. Помните, что если у пациента выполнена лапаротомия или лапароскопическое вмешательство с оставлением дренажей, считайте, что вы имеете дело с инфицированным панкреонекрозом.

Что с хирургическим лечением? Показано при инфицированном панкреонекрозе, в то время как стерильный панкреонекроз подлежит консервативному лечению. Панкреонекроз, как таковой, не является показанием к оперативному вмешательству, кроме того, хирургическое лечение на фоне панкреатогенного шока увеличивает летальность. Но, конечно, эти вопросы – зона ответственности врача-хирурга…

Терапия:

Первоочередные мероприятиякоррекция гемодинамики и дыхательной системы (стремитесь к следующим параметрам ЦВД=8-12cmH20, среднее АД > 65mmHg, SpO2>94%, темп диуреза – не менее 0,5 ml/kgв час), коррекция гиповолемии (суточный объем инфузии из расчета 50-90ml/kg, что составляет 4-7 литров, соотношение кристаллоидов к коллоидам=1 к 3; растворы глюкозы показаны только при гипогликемии, декстраны не показаны из-за риска развития СПОН).

NB! Тахикардия свыше 100 обычно указывает на гиповолемию.

При сохранении гипотензии на фоне адекватной инфузионной терапии показано применение вазопрессоров. Обезболивание в зависимости от выраженности болевого синдрома, использование продленной эпидуральной анальгезии позволяет исключить опиаты (одна из причин развития динамической кишечной непроходимости), но с другой стороны симпатический блок может негативно сказаться на гемодинамике пациента [Barr J, Fraser G. L. et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med 2013, 41(1):263-30].

Торможение панкреатической секреции не имеет под собой хорошей доказательной базы (апротинин, соматостатин).

Мероприятия второй очереди (в первые сутки) – назогастральный зонд, антисекреторные препараты (омепразол 40mgкаждые 8-12 часов).

Антибиотикотерапия: карбопенемы и фторхинолоны хорошо проникают в ткань железы. Для проведения эмпирической терапии считаются: Меропенем в/в 1 г через 8 часов, или Эртапем в/в 1 г в сутки, или Пиперациллин/тазобактам 3.375 gm в/в через 6 часов [Burke A. Cunha. Antibiotic Essentials 2012].

При отсутствии указанных препаратов: Ампициллин/сульбактам 1,5 г в/в через 6 часов, или Тикарциллин/клавуланат 3,2 г в/в через 6 часов, или Дорипенем 1 г в/в через 8 часов;

Аминогликазиды плохо приникают в ткань железы, их можно использовать при генерализации гнойного процесса.

Нутритивная поддержка – достоверно улучшает прогноз. При невозможности использования энтерального питания (увеличение уровней амилазы и липазы в крови, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация), воспользуйтесь парентеральным питанием (например, ОлиКлиномель). Но частота осложнений, в первую очередь, инфекционных, при парентеральном питании выше, чем при энтеральном.

Профилактика тромбоэмболий – НМГ.

Ах да, и да пребудет с Вами сила, коллеги, ведь это действительно тяжелый случай.

Панкреатит и панкреонекроз.: Один комментарий

  1. Олег

    И ещё тяжелее он становится при присоединении ОРДС. Но… тёмная сторона силы нам поможет))

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>