Терапия нарушений ритма при септическом шоке.

В 2017 году наши чешские коллеги Martin Balik, Vojtech Matousek, Michal Maly провели интересное исследование, посвященное лечению нарушений ритма (преимущественно пароксизмальной формы ФП) у пациентов в септическом шоке. В течение 24 месяцев в исследование было включено 234 пациента, из них 99,1% находились на ИВЛ. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от применяемого антиаритмического препарата: группа амиодарона (n=142), группа пропафенона (n=78) и группа метопролола (n=14). Группы достоверно различались только по дозе вазопрессорной поддержки норадреналином: в среднем 0,35 mcg/kg/min-1 в группе амиодарона, 0,25 mcg/kg/min-1 в группе пропафенона и в 0,14 mcg/kg/min-1 в группе метопролола.

А на основании данных этого исследования в ноябре 2017 вышла статья «Management of arrhythmia in sepsis and septic shock».

Ну что, чё там у чехов?

Общие знания: септический шок и аритмии.

Для септического шока характерны следующие изменения со стороны ССС: падение ИОПСС, нестабильность преднагрузки, развитие диастолической и систолической дисфункции, хронотропные нарушения регуляции и повышение уровня катехоламинов.

Все эти факторы способны приводить к нарушениям ритма. Даже типичный ответ на инфекцию в виде лихорадки ведет к тахикардии.

Тахиаритмия, в сочетании с низкой вариабельностью ЧСС на фоне вегетативной дисфункции, – классическое проявление сепсиса. Тахиаритмия усугубляет диастолическую дисфункцию миокарда, уменьшает время наполнения, ну и не стоит забывать, что именно ЧСС является главной детерминантой потребления сердцем кислорода.

Пароксизмальная форма ФП встречается чаще всего при септическом шоке, на долю ФП выпадет 70% всех нарушений ритма, еще 14,5% — это ПФФП. Пароксизм ФП при септическом шоке достоверно увеличивает время пребывания в реанимации, оценку по шкале SOFA, а резистентность к антиаритмической терапии ассоциирована с увеличением летальности.

В целом, развитие аритмии при септическом шоке ухудшает как краткосрочные, так и долгосрочные прогнозы, вплоть до годичной летальности.

Причины развития аритмии.

1)Прекращение антиаритмической терапии, которую пациент длительно получал до поступления в стационар. Так, пациенты с СВТ и септическим шоком в 58% случаев получали антиаритмическую терапию: 18,8% бета-блокаторы, 8,1% амиодарон, 1,3% амиодарон + бета-блокаторы, 4,7% пропафенон и 2,6% дигоксин.

2)Развитие септической кардиомиопатии под действием экзотоксинов, например, стрептолизин O и пневмолизин обладают прямым кардиотоксическим эффектом.

3)Развитие системного воспалительного ответа само по себе характеризуется увеличением метаболизма, провоспалительных медиаторов и потребности в кислороде (на фоне митохондриальной недостаточности).

4)Антимикробные препараты, способные удлинять интервал QT, увеличивают риск желудочковых нарушений ритма (в частности, torsades de pointes). Особенно этот эффект выражен у макролидов, фторхинолов, азольных противогрибковых препаратов (кетоконазол, флуконазол и итраконазол).

Примечательно, что у несептических пациентов, в частности макролиды редко вызывают нарушения ритма. Таким образом, проаритмогенный эффект скорее связан с тяжестью септического процесса.

Диастолическая дисфункция и инфузионная терапия.

У септических пациентов диастолическая дисфункция встречается в 61,8% случаев. Следует напомнить, что диастолическая дисфункция является независимым предиктором летальности. Тогда, соблюдение принципов ранней целенаправленной терапии (EGDT) создает потенциальный риск перегрузки жидкостью на этапе агрессивного восполнения объёма. Усугубление отека тканей и гипоперфузия встречаются у 67% пациентов с исходно тяжелой диастолической дисфункцией миокарда. Резонно, что применение эхокардиография позволяет более точно оценить функциональные возможности сердца и адекватность ответа на инфузионную нагрузку.

Не следует исключать вклад ИВЛ, в особенности агрессивный рекрутмент в условиях дисфункции правого желудочка способен привести к развитию острого лёгочного сердца. Методом выбора следует считать постепенное раскрытие альвеол под контролем эхокардиография.

Антиаритмическая терапия.

Приоритетные задачи: выбор тактики контроля ритма, предотвращение диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности на фоне высокой частоты, поддержание СВ и DO2 / VO2. Помимо улучшения оксигенации, увеличения преднагрузки, коррекции электролитных нарушений, методами выбора для лечения аритмий при сепсисе и септическом шоке являются амиодарон и электрическая кардиоверсия.

Амиодарон – наиболее безопасный антиаритмический препарат III класса, может быть использован при нестабильной гемодинамике на фоне применения вазопрессоров.

В своём исследовании чешские доктора использовали преимущественно амиодарон. В этой группе, напомню, насчитывалось она 142 пациента (76% от всей выборки). Кроме тошо, для этих пациентов характерны самые глубокие нарушения гемодинамики. Восстановить синусовый ритм удалось у 74% пациентов, из них у 24% потребовалась электрическая кардиоверсия после неуспешной монотерапии амиодароном.

Тем не менее, у 26% пациентов восстановить ритм не удалось. Таких пациентов в первые 24 часа переводили на терапию пропафеноном. Контроль ритма был успешен суммарно для групп амиодарона и пропафенона в 86% случаев в первые сутки, причем 35,5% нуждались в дополнительной электрической кардиоверсии для достижения синуса.

Дозировка амиодарона в среднем составила: суммарно 3,0 (1,8-4,6) g, в первые сутки 1,4 (0,9-1,8) g. Длительность инфузии в среднем 4 (2-6) суток.

Пропафенон — антиаритмический препарат IC класса, его применение для лечения аритмий при критических состояниях изучено недостаточно, однако существуют данные о кардиотоксичности и ухудшении прогнозов в долгосрочной перспективе. Именно поэтому, антиаритмики IC класса (пропафенон и флекаинид) обычно не используются у нестабильных пациентов.

В чешском исследовании пропафенон расценивался как препарат выбора у пациентов с нормальной и умеренно сниженной ФВ ЛЖ. Кроме того, преимущества пропафенона были доказаны у пациентов, у которых амиодарон не способен восстановить синусовый ритм. Группа пропафенона насчитывала 78 человек (33% от общей выборки), причем у 41 пациента сразу применялся пропафенон, а у 37 после безуспешных попыток восстановить синусовый ритм с помощью амиодарона. Электрическая кардиоверсия в группе пропафенона составила 38%.

Дозировка пропафенона в среднем составила: суммарно 2,5 (1,0-4,0) g, 670 (460-700) mg / сут, а длительность лечения 5,0 (2,0-8,5) дней.

В исследовании показано, что рутинная доза пропафенона способна восстанавливать ритм без неблагоприятного воздействия на гемодинамику.

Группа бета-блокаторов насчитывала 14 человек, как уже говорилось выше, для этих препаратов характерен синдром отмены, что является фактором риска развития пароксизма ФП. Логично продолжить применение бета-блокаторов у пациентов с ПФФП.

Дискуссия о бета-блокаторах при сепсисе имеет долгую историю. Так, с 1980 годов рекомендовалась наоборот бетастимуляция, которая должна была компенсировать кардиодепрессивные проявления сепсиса. Эта эпоха завершилась с появлением рекомендации SSC, где применение бета-миметиков оправдано лишь в ряде случаев. Действительно, автономная дисфункция при септическом шоке может сопровождаться сочетанием тахикардии и высоким сердечным выбросом. Так называемая, «тёплая фаза шока». Логично, что защита миокарда в таких условиях предполагает уменьшение излишней нагрузки. Ограничение бета-миметиков крайне положительно сказалось на выживаемости пациентов с септическим шоком.

Исследования показывают, что использование бета-блокаторов при септическом шоке имеет ряд полезных преимуществ: увеличение времени диастолического наполнения, улучшение диастолической функции ЛЖ и удобный (особенно для ультрокороткого бета-блокатора эсмолола) контроль ЧСС.

Ограничение системной адренергической активации дело полезное, но с другой стороны опасное для пациентов со скомпрометированной функцией миокарда. Так, стремление к ЧСС < 100∙min-1 может привести к тому, что сердечный выброс не будет адекватным системному спрос на кислород в условиях септического шока. Иными словами, несоответствие доставки и потребления.

Опять же, для оценки состояния миокарда, чешские исследователи рекомендуют эхокардиографию.

В настоящее время рекомендуется снижать ЧСС при септическом шоке примерно на 20% с помощью постоянной инфузии эсмолола.

Дискуссия.

Настоятельно рекомендуется рутинное применение эхокардиографии для решения ряда задач. Во-первых, оценка систолической и диастолической функции миокарда в динамике. Это не только позволит осознанно подойти к выбору антиаритмического препарата, но и корректировать тактику в дальнейшем.

Во-вторых, решение о необходимости или отказе от кардиоверсии у пациентов с неизвестным анамнезом аритмии, решение о возможности восстановить ритм в принципе или предпочесть тактику контроля частоты.

В-третьих, наличие/отсутствие тромбов правого предсердия и риск ишемического инсульта.

Авторы поднимают интересный вопрос: если срыв ритма имеет столь значимые последствия (увеличение годичной летальности), то почему у нас до сих пор нет более-менее точных данных, показывающих, как восстановление ритма влияет на исход?

Очевидно, что на фоне текущего септического шока рецидивы ФП и побочные эффекты антиаритмических средств заставляют врачей придерживаться более надежной тактики контроля ЧСС. Именно поэтому электрическая кардиоверсия при пароксизме ФП столь редкое событие у пациентов с сепсисом, целью которой скорее купирование жизнеугрожающей аритмии, чем плановое восстановление синусового ритма. А ведь средний возраст пациентов в исследовании составил 60 лет, это пациенты с анамнезом ИБС, ГБ. Это те пациенты, для которых формирование ФВ ЛЖ и УОК в большей степени зависит от систолы предсердий, что предполагает потенциально большую выгоду от выбора тактики контроля ритма.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>